一項(xiàng)新動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究發(fā)現(xiàn)，出生后不久就接受抗生素，或者在無(wú)菌的環(huán)境中長(zhǎng)大，小鼠會(huì)發(fā)展出嚴(yán)重的胰腺炎，這是1型糖尿病的前兆。

科學(xué)家早已知道，HLA / MHC基因的某些常見變異，能防范各種自身免疫性疾病，特別是1型糖尿病。他們研究出一批小鼠進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，擁有人類白細(xì)胞抗原(HLA)基因和主要組織相容性復(fù)合物(MHC)，由微小的表面蛋白質(zhì)的細(xì)胞作為一些主力抑制免疫系統(tǒng)。

然而，這些基因和微小的細(xì)胞蛋白質(zhì)是如何調(diào)節(jié)immune-modulating影響收益率？仍籠罩在神秘之中?，F(xiàn)在，哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們表明，這些基因受到一個(gè)有力的影響，數(shù)以萬(wàn)億計(jì)的腸道細(xì)菌。

新的發(fā)現(xiàn)表明，腸道細(xì)菌是有效的催化劑，自身免疫胰腺細(xì)胞的功能和腸道微生物群的擾亂可以引發(fā)糖尿病。結(jié)果也為immune-modulating療法，針對(duì)維護(hù)開放途徑腸道微生物群的微妙平衡。 

“我們相信，我們的結(jié)果不僅為一個(gè)長(zhǎng)期存在的秘密提供了線索，也提出了這樣的可能性，物質(zhì)或環(huán)境影響，改變腸道平衡可以有力地調(diào)節(jié)保護(hù)基因、影響疾病風(fēng)險(xiǎn)，” Diane Mathis說(shuō)。

研究人員提醒說(shuō)，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中顯示老鼠和人類之間有重要的生理差異，還需要進(jìn)一步的研究來(lái)闡明腸道細(xì)菌如何影響基因活性和導(dǎo)致胰腺自身免疫攻擊的風(fēng)險(xiǎn)。然而科學(xué)家說(shuō)，他們的研究結(jié)果突出的作用是，在腸道填充各種細(xì)菌，能在適當(dāng)?shù)恼{(diào)節(jié)免疫功能，給腸道發(fā)展的指出一個(gè)重要窗口。 

“我們的發(fā)現(xiàn)需要進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)證實(shí)，” Mathis說(shuō)。 “然而，我們的研究結(jié)果有力地說(shuō)明了概念，早期抗生素暴露可以調(diào)節(jié)疾病風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)避免或減少嬰兒和孕婦的抗生素治療。”