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Reparixin

MCE 國際站：Reparixin

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：266359-83-5

純度：0.9995

貨號：HY-15251

中文名稱：瑞帕利辛

Synonyms：瑞帕利辛; Repertaxin; DF 1681Y

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Reparixin是趨化因子受體 CXCR1 和 CXCR2 激活的非競爭性變構抑制劑，IC50 分別為1 和 100 nM。

體外：Reparixin 是一種有效的功能性抑制劑，可抑制 CXCL8 誘導的人類 PMN 生物活性，對 CXCR1 具有顯著的選擇性 (約 400 倍)，如 CXCR1/L1.2 和 CXCR2/L1.2 轉染細胞和人類的特定實驗所示PMN。Reparixin 在表達 Ile43Val CXCR1 突變體的 L1.2 細胞中的功效顯著降低 (對 CXCR1 wt 和 CXCR1 Ile43Val 的 IC50 值分別為 5.6 nM 和 80 nM)[1]。Reparixin 是一種非競爭性 IL-8 受體變構抑制劑，其抑制 CXCR1 活性的功效比 CXCR2[2]高 400 倍。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：Reparixin 是 CXCL8 受體 CXCR1 和 CXCR2 激活的抑制劑，已被證明可以減輕各種損傷模型中的炎癥反應。自發(fā)性高血壓大鼠 (SHR) 每天皮下注射 Reparixin (5 mg/kg)，持續(xù) 3 周。Reparixin 有效降低收縮壓并增加血流量[3]。Reparixin 降低小鼠大腦中動脈閉塞/再灌注 (MCAo) 后大腦中 IL-1β 的水平。條形表示在接受或未接受 MCAo 并用載體或 Reparixin (30 mg/kg，sc) 預處理的小鼠腦組織中通過 ELISA 測量的 IL-1β 水平 (pg/100 mg)[4]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

動物實驗：大鼠[3] 瑞帕利辛治療組包含 5 只 SHR（SHR-R），其中等量生理鹽水治療的 SHR（SHR-N）和 WKY（WKY-N）作為對照。18 周齡的 SHR 每天皮下注射瑞帕利辛（5 mg/kg），連續(xù) 3 周。在治療前測量瑞帕利辛對血流、血壓和體重的影響，然后每周測量一次，直至最后一次注射后 1 周。在最后一次注射后 1 周檢查瑞帕利辛對胸主動脈中高血壓相關介質表達以及一氧化氮 (NO) 血漿水平的影響。小鼠[4] 使用 C57BL/6J 小鼠（8-10 周齡/20-25 克）。在誘導腦缺血前 60 分鐘皮下注射瑞帕利辛（30 mg/kg）。將動物分為以下三個實驗組：假手術組（即動脈可視化，但沒有大腦中動脈閉塞的組）、載體組（即在 MCAo 前 60 分鐘用載體磷酸鹽緩沖液預處理的組）和瑞帕利辛組（即在 MCAo 前 60 分鐘用藥物預處理的組）。為了評估 MCAo 繼發(fā)的神經系統(tǒng)體征，在再灌注 24 小時后用 SHIRPA 電池對動物進行評估。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：L1.2 細胞懸浮液（1.5-3×106 細胞/mL）在載體或瑞帕利辛（1 nM-1μM）存在下在 37°C 下孵育 15 分鐘，然后以三份重復接種在趨化室的上隔間中。將不同的激動劑接種在室的下隔間中，濃度如下：1 nM CXCL8、0.03 nM fMLP、10 nM CXCL1、2.5 nM CCL2、30 nM C5a。趨化室在 37°C 空氣中孵育，含 5% CO2，孵育 45 分鐘（人類 PMN）或 2 小時（單核細胞）。孵育結束時，取出過濾器，固定并染色，在樣品編碼后，對每個遷移孔進行高倍放大（100 倍）的五個油浸場計數(shù)。使用 5 μm 孔徑 Transwell 過濾器評估 L1.2 遷移[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：CXCR1wt 5.6 nM (IC50, in L1.2 cells) CXCR1Ile43Val 80 nM (IC50, in L1.2 cells) CXCR1 1 nM (IC50, in cells) CXCR2 ～100 nM (IC50, in cells)

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參考文獻：

[1]. Moriconi A, et al. Design of noncompetitive interleukin-8 inhibitors acting on CXCR1 and CXCR2. J Med Chem. 2007 Aug 23;50(17):3984-4002.

[2]. Bertini R, et al. Receptor binding mode and pharmacological characterization of a potent and selective dual CXCR1/CXCR2non-competitive allosteric inhibitor. Br J Pharmacol. 2012 Jan;165(2):436-54.

[3]. Kim HY, et al. Reparixin, an inhibitor of CXCR1 and CXCR2 receptor activation, attenuates blood pressure and hypertension-related mediators expression in spontaneously hypertensive rats. Biol Pharm Bull. 2011;34(1):120-7.

[4]. Sousa LF, et al. Blockade of CXCR1/2 chemokine receptors protects against brain damage in ischemic stroke in mice. Clinics (Sao Paulo). 2013;68(3):391-4.

[5]. Bertini R, et al. Noncompetitive allosteric inhibitors of the inflammatory chemokine receptors CXCR1 and CXCR2: prevention of reperfusion injury. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Aug 10;101(32):11791-6.

[6]. Krishnamurthy A, et al. Identification of a novel chemokine-dependent molecular mechanism underlying rheumatoid arthritis-associated autoantibody-mediated bone loss. Ann Rheum Dis. 2016 Apr;75(4):721-9.

[7]. Crespo J, et al. Human Naive T Cells Express Functional CXCL8 and Promote Tumorigenesis. J Immunol. 2018 Jul 15;201(2):814-820.