Carboplatin 是一種 DNA 合成抑制劑 | MedChemExpress (MCE)

閱讀：104 發(fā)布時間：2025-1-18

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Carboplatin

MCE 國際站：Carboplatin

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：41575-94-4

純度：0.9996

貨號：HY-17393

中文名稱：卡鉑；碳鉑

Synonyms：卡鉑; NSC 241240

存儲條件：4°C，避光保存 *溶劑中：-80°C，6 個月；-20°C，1 個月（避光保存）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Carboplatin (NSC 241240) 是一種 DNA 合成抑制劑，其與 DNA 結(jié)合，抑制復(fù)制和轉(zhuǎn)錄并誘導(dǎo)細胞死亡。Carboplatin (NSC 241240) 是順鉑的衍生物，是一種有效的抗癌劑。

體外：Carboplatin 是一種抗腫瘤劑，在親核試劑和人乳腺癌 MCF-7 細胞胞質(zhì)提取物存在的情況下具有增強的 DNA 結(jié)合活性[1]。Carboplatin 對人卵巢細胞如 A2780、SKOV3、IGROV1 和 HX62 的細胞毒性低于 17-AAG，IC50 分別為 6.177、12.442、2.233 和 116.068 μM。此外，Carboplatin 不影響 HSP90 或改變 17-AAG 的活性以抑制 HSP90[2]。Carboplatin 降低 Brca1 (IC50，3.4 μM) 和 Brca2 細胞 (IC50，1.9 μM) 的活力。Carboplatin (25 μM) 與 ABT-888 結(jié)合也顯示出對 BRCA1 細胞的凋亡作用[3]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內(nèi)：Carboplatin (60 mg/kg，腹腔注射) 對腫瘤有一定影響，但與 17-AAG 聯(lián)合使用可顯著抑制攜帶 A2780 人卵巢癌異種移植物的小鼠的腫瘤生長[2]。Carboplatin (25 mg/kg，口服) 與 ABT-888 聯(lián)合使用可延緩 Brca2 異種移植物中的腫瘤生長[3]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

動物實驗：小鼠[2] 將 A2780 人類卵巢癌細胞系作為皮下異種移植瘤在雌性無胸腺 NCr 裸鼠 (nu/nu) 中培養(yǎng)，方法是在每側(cè)腹側(cè)注射 4 × 106 個細胞。將已建立腫瘤（平均體積為 0.69 mm3）的小鼠隨機分成幾組（每組六只動物），用以下藥物治療：對照載體（43% 乙醇、33% 聚丙二醇和 24% cremaphor，用無菌水按 1:7 稀釋）第 1-4 天、17-AAG（80 mg/kg，腹膜內(nèi)注射，第 1-4 天）、卡鉑（60 mg/kg，腹膜內(nèi)注射，第 0 天）或 17-AAG（80 mg/kg，腹膜內(nèi)注射，第 1-4 天）和卡鉑（60 mg/kg，腹膜內(nèi)注射，第 0 天）的組合。每周三次評估腫瘤生長情況，并根據(jù)經(jīng)過驗證的公式計算腫瘤體積：體積 = 4.19 × (a/4 + b/4)3，其中 a 為較長直徑，b 為較短直徑。然后將腫瘤體積表示為治療開始時體積的比例（相對腫瘤體積）[2]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：將呈指數(shù)增長的 A2780 細胞接種在 96 孔微量滴定板中。在研究 17-AAG 或卡鉑暴露順序的影響的實驗中，細胞暴露于濃度不斷增加的 17-AAG 或卡鉑中 24 小時。選擇暴露于第一種藥物 24 小時的時間，以便 A2780 細胞暴露于第一種藥物至少一次倍增時間（18-24 小時）。然后用無菌磷酸鹽緩沖鹽水清洗細胞并補充培養(yǎng)基。隨后，加入第二種藥物（細胞在前 24 小時內(nèi)未接觸過該藥物）或培養(yǎng)基，持續(xù) 96 小時。進行 SRB 測定。所有實驗均重復(fù)進行三次[2]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：DNA Alkylator[1]

參考文獻：

[1]. Natarajan G, et al. Increased DNA-binding activity of cis-1,1-cyclobutanedicarboxylatodiammineplatinum(II) (carboplatin) in the presence of nucleophiles and human breast cancer MCF-7 cell cytoplasmic extracts: activation theory revisited. Biochem Pharmacol. 1999 Nov 15;58(10):1625-9.

[2]. Banerji U, et al. An in vitro and in vivo study of the combination of the heat shock protein inhibitor 17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin and carboplatin in human ovarian cancer models. Cancer Chemother Pharmacol. 2008 Oct;62(5):769-78.

[3]. Clark CC, et al. Enhancement of synthetic lethality via combinations of ABT-888, a PARP inhibitor, and carboplatin in vitro and in vivo using BRCA1 and BRCA2 isogenic models. Mol Cancer Ther. 2012 Sep;11(9):1948-58.

[4]. Dela Cruz FS, et al. A case study of an integrative genomic and experimental therapeutic approach for rare tumors: identification of vulnerabilities in a pediatric poorly differentiated carcinoma. Genome Med. 2016 Oct 31;8(1):116.

[5]. Hall MD, Telma KA, Chang KE, et al. Say no to DMSO: dimethylsulfoxide inactivates cisplatin, carboplatin, and other platinum complexes. Cancer Res. 2014;74(14):3913-3922.