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Tacrolimus

MCE 國際站：Tacrolimus

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：104987-11-3

純度：0.9993

貨號：HY-13756

中文名稱：他克莫司；藤霉素；他克莫斯；大環(huán)哌喃

Synonyms：他克莫司; FK506; Fujimycin; FR900506

存儲條件：4°C，避光保存 *溶劑中：-80°C，6 個月；-20°C，1 個月（避光保存）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Tacrolimus (FK506)，大環(huán)內酯類，與 FK506 結合蛋白 (FKBP) 結合形成復合物并抑制鈣調神經磷酸酶 (calcineurin phosphatase)，從而抑制 T 淋巴細胞信號轉導和 IL-2 轉錄。具有強免疫抑制特性。

體外：Tacrolimus (FK506) 抑制鈣依賴性事件，例如 IL-2 基因轉錄、NO 合酶激活、細胞脫顆粒和細胞凋亡。Tacrolimus 還通過與激素受體復合物中包含的 FKBPs 結合來增強糖皮質激素和黃體酮的作用，防止降解。該試劑可以以類似于 CsA 的方式增強 TGFβ-1 基因的表達。Tacrolimus 抑制響應于 T 細胞受體連接的 T 細胞增殖[1]。低濃度 Tacrolimus (FK506，10 μg/L) 處理對 MH3924A 細胞增殖無顯著影響 (P=0.135)。用更高濃度的 Tacrolimus (100-1，000 μg/L) 處理后，MH3924A 細胞的增殖顯著增強 (P0.05)。然而，當不同濃度的AMD3100與100 μg/L Tacrolimus 聯(lián)用時，MH3924A 細胞的體外增殖能力增強 (P[3]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：通過從第 10 天到第 16 天或第 23 天對葡聚糖硫酸鈉 (DSS) 處理的小鼠施用 Tacrolimus 來研究 Tacrolimus 對結腸炎的進展和持續(xù)存在的處理效果。在第 17 天和第 24 天，結腸長度顯著縮短，結腸重量顯著縮短在 DSS 處理的對照動物中顯著高于正常動物。此外，對照組的單位長度結腸重量是正常組的兩倍多。雖然與對照組相比，用 Tacrolimus 處理 7 天和 14 天后顯著抑制了 DSS 處理動物每單位長度結腸重量的增加，但這種處理實際上并沒有恢復結腸縮短。此外，如抑制百分比 (59% 對 28%) 所示，Tacrolimus 對每單位長度結腸重量增加的抑制作用在 14 天時比在 7 天時更明顯[4]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

動物實驗：小鼠[4] 將六周齡雄性 C57BL/6J 小鼠飼養(yǎng)在溫度和濕度受控的房間內，房間內明暗循環(huán)為 12 小時。在多次給藥研究中，結腸炎小鼠（n=10）口服他克莫司 30 mg/kg，連續(xù) 7 天（第 10 至 16 天）或 14 天（第 10 至 23 天）。對照組（n=10）和正常組（n=5）采用相同方案服用安慰劑。他克莫司或安慰劑的給藥劑量為 10 mL/kg。小鼠在最后一次給藥的第二天通過吸入二氧化碳使其死亡。在單次給藥研究中，結腸炎小鼠在第 7、10、17 或 24 天口服他克莫司 30 mg/kg 或安慰劑（n=8）一次。正常小鼠（n=4）采用相同方案服用安慰劑。給藥后 8 小時，通過吸入 CO2 使小鼠死亡[4]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：采用MTT法檢測腫瘤細胞增殖情況。方法：待MH3924A細胞達到對數(shù)生長期后，在96孔板中每孔加入0.2 mL細胞懸液（1×104 cells/mL），在DMEM中培養(yǎng)24 h。待細胞貼壁生長后，分別加入不同濃度的Tacrolimus（10、100和1 000 μg/L），AMD3100（10、50和100 μg/L）及Tacrolimus（0和100 μg/L）+AMD3100（0、10、50和100 μg/L）。以單獨培養(yǎng)基中培養(yǎng)的未處理細胞作為對照。培養(yǎng)48 h后，加入10 μL MTT（5 g/L），每孔孵育6 h；接下來，加入 150 μL/孔 DMSO，然后在分光光度計讀數(shù)器上測量 570 mm 處的吸光度。每個孔測量三次，每個樣品重復測定三次[3]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：Macrolide

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參考文獻：

[1]. Thomson AW, et al. Mode of action of Tacrolimus (FK506): molecular and cellular mechanisms. Ther Drug Monit. 1995 Dec;17(6):584-91.

[2]. Vogel KR, et al. mTOR inhibitors rescue premature lethality and attenuate dysregulation of GABAergic/glutamatergic transcription in murine succinate semialdehyde dehydrogenase deficiency (SSADHD), a disorder of GABA metabolism. J Inherit Metab Dis. 2016 Nov;39(6):877-886.

[3]. Zhu H, et al. Tacrolimus promotes hepatocellular carcinoma and enhances CXCR4/SDF 1α expression in vivo. Mol Med Rep. 2014 Aug;10(2):585-92.

[4]. Okada Y, et al. Tacrolimus ameliorates dextran sulfate sodium-induced colitis in mice: implication of interleukin-1β suppression. Biol Pharm Bull. 2011;34(12):1823-7.

[5]. Yuwei He, et al. Drug targeting through platelet membrane-coated nanoparticles for the treatment of rheumatoid arthritis. Nano Res. 30 June 2018.