Mitomycin C (Ametycine) 是一種 DNA 交聯(lián)劑，誘導(dǎo) DNA 損傷 | MCE

閱讀：104 發(fā)布時間：2025-1-9

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Mitomycin C

MCE 國際站：Mitomycin C

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：50-07-7

純度：0.9998

貨號：HY-13316

Synonyms： Ametycine

存儲條件：4°C，避光保存 *溶劑中：-80°C，6 個月；-20°C，1 個月（避光保存）

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Mitomycin C (Ametycine) 是一種 DNA 交聯(lián)劑 (DNA cross-linking agent)，誘導(dǎo) DNA 損傷。Mitomycin C 是一種抗腫瘤化合物和抗生素，可有效的抑制 DNA 合成 (DNA synthesis)。Mitomycin C 是一種 ADC 毒性分子 (ADC Cytotoxin)，可以誘導(dǎo)凋亡 (Apoptosis) 作用。

體外：HCT116 (p53-/-) 細(xì)胞對Ametycine 或單獨的 TRAIL 的敏感性很低。然而，令人驚訝的是，MMC 和 TRAIL 的聯(lián)合處理顯著降低了細(xì)胞活力。盡管單獨使用Ametycine 和 TRAIL 的效果適中，但Ametycine 大大增強(qiáng)了 TRAIL 對抑制細(xì)胞增殖的作用。單獨使用Ametycine 和 TRAIL 處理分別誘導(dǎo) 9.5% 和 35.0% 的細(xì)胞凋亡。然而，Ametycine 和 TRAIL 聯(lián)合處理可將細(xì)胞凋亡率提高至 66.6%[1]。 Ametycine 是一種細(xì)胞毒性化療劑，也會以 DNA 交聯(lián)的形式引起 DNA 損傷作為多種 DNA 單加合物，已知可誘導(dǎo) p53[2]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

體內(nèi)：攜帶異種移植 HCT116 (p53-/-) 結(jié)腸腫瘤和 HT-29 結(jié)腸腫瘤的小鼠每隔一段時間用Ametycine(阿米霉素；ip，1 mg/kg) 和 TRAIL (iv，100 μg) 處理天。用聯(lián)合處理方案的 10 個連續(xù)周期處理動物。聯(lián)合療法顯著抑制了腫瘤生長，并且不影響小鼠的體重，表明Ametycine 和 TRAIL 的處理組合具有良好的耐受性，并且在體內(nèi)具有抗腫瘤活性[1]。膀胱內(nèi) Mitomycin C 滴注對體重有影響。在連續(xù) 3 次每周滴注 1 mg/mL Ametycine后，體重幾乎沒有增加，而與 MMC 處理的大鼠相比，其他 3 組大鼠的體重增加有統(tǒng)計學(xué)意義[3]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。僅供參考。

動物實驗：小鼠[1] 給4至6周齡的NCr裸鼠腹膜內(nèi)注射Ametycine（1 mg/kg）24小時，隨后靜脈注射一次純化的rhTRAIL（100 μg）。作為陰性對照，給一組小鼠以相同的治療頻率注射（腹膜內(nèi)和靜脈）生理鹽水（載體）。動物連續(xù)治療3周。每周使用卡尺測量腫瘤體積來監(jiān)測腫瘤大小。大鼠[3] 13周齡、中位體重217克（范圍187至255）的年輕成年雌性Wistar大鼠隨機(jī)分成4組，每組10只，即正常組（不滴注）、0.9%氯化鈉組或安慰劑組（滴注化療藥物Ametycine（1 mg/mL）的溶劑）。 MCE 尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

細(xì)胞實驗：采用結(jié)腸腺癌HCT116和HT-29人結(jié)腸癌細(xì)胞。細(xì)胞活力測定采用CellTiter-Glo發(fā)光細(xì)胞活力測定法，該方法使用特別、穩(wěn)定形式的熒光素酶來測量ATP作為活細(xì)胞的指標(biāo)，產(chǎn)生的發(fā)光信號與培養(yǎng)物中存在的活細(xì)胞數(shù)量成正比。細(xì)胞用Ametycine（5μM）預(yù)處理12小時或24小時，然后暴露于不同濃度的TRAIL中12小時。加入等體積（100μL）的CellTiter-GloTM試劑，在定軌振蕩器上輕輕混合溶液2分鐘。將混合物在室溫下孵育10分鐘，使發(fā)光信號穩(wěn)定，然后使用Xenogen IVIS系統(tǒng)進(jìn)行成像以量化細(xì)胞活力[1]。MCE尚未獨立證實這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：Traditional Cytotoxic Agents

參考文獻(xiàn)：

[1]. Cheng H, et al. Mitomycin C potentiates TRAIL-induced apoptosis through p53-independent upregulation of death receptors: Evidence for the role of c-Jun N-terminal kinase activation. Cell Cycle. 2012 Sep 1;11(17): 3312-23.

[2]. Abbas T, et al. Differential activation of p53 by the various adducts of mitomycin C. J Biol Chem. 2002 Oct 25;277(43):40513-9

.[3]. Michielsen D, et al. Mitomycin C: functional bladder damage in rats after repeat intravesical instillations. J Urol. 2005 Jun;173(6):2166-70.