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主營產(chǎn)品： 高血脂癥動物模型,心血管疾病動物模型,缺血性心臟病動物模型 |
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2021-11-10 閱讀(2374)
目的 探討冬凌草甲素對肝星狀細(xì)胞增殖、凋亡的影響和分子機(jī)制。
方法 采用不同濃度的冬凌草甲素干預(yù)肝星狀細(xì)胞（HSC-T6）48 h。分別采用噻唑藍(lán)（MTT）實(shí)驗(yàn)、流式細(xì)胞術(shù)檢測 HSC-T6 細(xì)胞增殖和凋亡變化。采用實(shí)時熒光定量 PCR（RT-qPCR）和蛋白質(zhì)印記（Westem blot）檢測泛素結(jié)合酶9（UBC9）表達(dá)變化。轉(zhuǎn)染UBC9小干擾 RNA（si-UBC9）下調(diào) HSC-T6細(xì)胞中 UBC9表達(dá)水平，采用上述方法檢測細(xì)胞增殖、凋亡變化。
結(jié)果 冬凌草甲素干預(yù)后，HSC-T6細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率顯著升高，UBC9 表達(dá)顯著降低，并具有顯著的劑量依賴關(guān)系（P<0.05）。干擾 UBC9表達(dá)后HSC-T6細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率顯著升高，，UBC9表達(dá)顯著降低（P<0.05）。過表達(dá)UBC9 能夠逆轉(zhuǎn)冬凌草甲素對 HSC-T6細(xì)胞的增殖、凋亡的影響（P<0.05）。
結(jié)論 冬凌草甲素能夠抑制肝星狀細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，其機(jī)制與下調(diào) UBC9表達(dá)有關(guān)。
來源：中國比較醫(yī)學(xué)雜志2021年第9期
